Herpes
Det anslås, at mindst 90 % er smittet med en form for herpesvirus
Vira er enten aktive eller inaktive. Og da vi sandsynligvis alle bærer på en eller anden form for herpesvirus, er spørgsmålet ikke, om vi har virusset, men om det er aktivt.
Det handler derfor om at finde ud af, hvad der gør os sårbare over for smitte/udbrud af denne virustype.
Herpes-familien, herunder Epstein-Barr-virussen, består af vira, der normalt ligger i dvale i vores krop uden at forårsage skade.
Kun herpes type 1 (mundherpes) og type 2 (kønsherpes) forårsager synlige udbrud. De fleste af os lider af helbredsproblemer forbundet med herpesvirusfamilien, der kaldes Epstein-Barr, uden at vise nogen synlige tegn på det.
Epstein-Barr-virussen angriber de indre organer og er forbundet med forskellige former for kræft.
Det fælles træk ved de forskellige herpesformer er, at de trives i en svækket krop. En krop, der er belastet af f.eks. tungmetaller og andre toksiske belastninger.
Desuden har vores aminosyresammensætning stor betydning for, om dette virus får lov til at sprede sig.
Aminosyrerne lysin og prolin danner et stabilt kollagen (hudens struktur), som ikke er sårbart over for virusangreb. Desuden ved vi, at kræftceller spreder sig via enzymet urokinase A, som »binder sig« til kollagenet og dermed gør det muligt for kræftcellerne at sprede sig. Undersøgelser har vist, at lysin og prolin kan være med til at forhindre dette.
Det centrale her er, at hvis vi står over for problemer forbundet med dette virus, er det et tegn på, at vores krop er belastet af visse faktorer, der gør det muligt for virusset at være aktivt.
Det handler ikke om selve virussen. Vi er alle omgivet af bakterier og vira, men det er ikke alle, der bliver syge – vores indre miljø afgør, om vi bliver angrebet af opportunistiske bakterier, vira osv. Og det er netop det, der skal undersøges og genoprettes, så vi ikke ender med blot at behandle symptomerne.
Gå til vores resultater for at læse mere om, hvordan vi arbejder.
LitteraturlisteInt J Urol. April 2006;13(4):415-9.Dermatologica. 1987;175(4):183-90.J Clin Virol. Maj 2018;102:84-92.Expert Opinion on Biological Therapy. November 2006;6(11):1193-205.Autoimmune Dis. 2014; 2014: 152428.